Характеристика возбудителя мыта однокопытных.
Мыт (Adenitis equorum) — острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.
Этиология. Возбудитель мыта — Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах,цепочки короткие. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор не образует. Растёт на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в»меньшей степени — кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе — до 4 недель, на волосяном покрове лошади — до 22 суток. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч,нагревание до t 70—75°C — через 1 ч, кипячение —немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно обезвреживают мытного стрептококка.
Эпизоотология. Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади — микробоносители. Факторы передачи возбудителя — корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.
Лабораторная диагностика рожи свиней.
РОЖА СВИНЕЙ – это септическая антропозоонозная инфекционная болезнь, поражающая преимущественно свиней в возрасте от 3 до 12 месяцев.
Характеризуется: при остром течении – воспалительной эритемой (крапивницей) кожи, септицемией и лихорадкой, а при хроническом течении – бородавчатым эндокардитом и артритами.
Общая характеристика возбудителя.
Классификация. По Берги, 9-е издание:Царство:Procaryotae – прокариоты. Отдел II:Firmicutes – Грам(+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: Неспорообразующие Грам(+) палочки. Род: Erysipelotrix.
Вид: Е. rhusiopathiae (Е. insidiosa) – рожистая палочка (эризипелоид).
Морфология.
Возбудитель – тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка. Размер: 0,2-0,3×1-1,5 мкм.
В мазках из пат. материала при остром течении располагаются одиночно, парно или небольшими скоплениями.
В мазках из пат. материала при хроническом течении (с поверхности клапанов сердца) располагаются в виде длинных приплетающихся нитей.
Г+, С-, К-, П-.
В лабораторию посылают:
— части паренхиматозных органов (печень, почки, селезенку),
— трубчатую кость, сердце,
— или труп целиком.
Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!
Методы диагностики:
1)Микроскопический: простая окраска и по Граму.
2)Бактериологический: посев на МПА, МПБ, бульон Хоттингера, на среду Сент-Иваньи; выделение культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.
3)Биологический: биопроба на белых мышах и голубях.
4)Серологический: РА (с позитивной агглютинирующей сывороткой); РИФ (реакция иммуно-флюоресценции).
5)Аллергический: не используют.
36. Лабораторная диагностика листериоза человека и животных.
ЛИСТЕРИОЗ – это антропозоонозная инфекционная болезнь многих животных и птиц.
Характеризуется: поражением ЦНС, половой системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.
Общая характеристика возбудителя.
Классификация. По Берги, 9-е издание:Царство:Procaryotae – прокариоты. Отдел II:Firmicutes – Грам (+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: неспорообразующие Грам(+) палочки. Род: Listeria.
Вид: L. monocytogenes – бактерия листериоза (листерии).
Морфология.
Возбудитель – полиморфная, небольшая, с закругленными концами палочка. Размер: 0,5–3 мкм.
В мазках из культур или пат. материала располагаются одиночно, парно и в виде буквы V.
Г+, С-, К-, П-.
Листерии подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре.
В лабораторию посылают:
— кровь или сыворотку крови,
— выделения из половых органов.
Посмертно (после падежа или вынужденного убоя):
-паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка),
— трупы мелких животных и птиц – целиком.
Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!
Методы диагностики:
1) Микроскопический: простая окраска, по Романовскому-Гимзе и по Граму.
2) Бактериологический: посев на МПА и МПБ, кровяной МПА, печеночные среды (МППБ, МППА) с добавлением глюкозы и глицерина, среда с теллуритом калия; выделение чистой культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.
3) Биологический: заражают белых мышей, кроликов и морских свинок суспензией из пат. материала или чистой культурой возбудителя.
4) Серологический: РА (капельная РА с поливалентной сывороткой), РСК (реакция связывания комплемента).
5) Аллергический: не используют.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Возбудитель мыта лошадей микробиология. Характеристика возбудителя мыта однокопытных. Возбудитель диплококковой инфекции
Главное меню
Возбудитель диплококковой инфекции
Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.
Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты.
Лесби видео смотреть на сайте BigBoss.video
Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.
В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.
В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.
Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.
Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.
На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.
В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.
Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.
Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.
Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3—4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.
Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12—36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.
Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы — для овец, свиней, коров.
Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.
В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.
Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.
Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16—48 ч.
Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче — в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.
Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.
Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.
Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противодиплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).
Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.
Заключение
Трудно переоценить важность дыхательной системы. Закладка органов дыхания начинается на 3 неделе эмбриогенеза в виде мешковидного выпячивания вентральной стенки передней кишки. При этом эпителиальн .
Жизнь и творчество Гипократа
Он жил в эпоху культурного расцвета Греции, был современником Софокла и Эврипида, Фидия и Поликлета, знаменитых софистов, Сократа и Платона и воплотил в себе идеал греческого врача той эпо .
Двойное слепое сравнительное исследование
В двойном слепом, рандомизированном, перекрестном исследовании, в котором участвовало 58 больных гипертензией с диастолическим артериальным давлением 100 мм рт. ст. Логимакс (фелодипин/метопролол, .
СтРЕПТОКОКки
Streptococus. Разделяют на ряд условных групп: пиогенные, оральные, энтерококки, молочный стрептококк, анаэробный стрептококк.
Являются возбудителями заболеваний КРС и лошадей, нагноительные процессы, септическое заболевание. Заселяют слиз оболочки, кожу.
Антигенная структура. Серогруппы: А (инфекции у человека) (имеются в этой группе белковые антигены M, R, T), В (мастит у коров), С, D, Е, F.
Токсинообразование. 1) гемотоксины — б, в, г, дельта. Они способны лизировать мембрану клеток. 2) лейкоцидин — разрушает лейкоциты. 3) летальный токсин (нейтротоксин). 4) продуцируют ферменты: гиалоронидазу, фибринолизин, липазу.
Возбудитель мыта
Возбудитель мыта. Streptococcus equi. Мыт — контагиозное заболевание молодняка цельнокопытных жив, хар-ющееся катарально-гнойным воспалением слиз оболочки верхних дых путей, подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.
Морфология. Мазки по Грамму и Романовскому-Гимзе. Для Str. еqui в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) длинными цепочками, в мазках из агаровой и бульонной культур короткие цепочки. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Гр +.
Культивирование. На обычных средах не растёт. Посевы на сывороточно-глюкозный А. Через 24 ч — мелкие просвечивающиеся колонии, могут слиться. На кровяном А — мелкие колонии с в — гемолизом. В сывороточном Б и среде Китта — Тароцци — мелкие крупинки на дне и стенках пробирки, Б- прозрачный.
Биохимические свойства. Не свёртывает молоко, не обесцвечивает индикаторное молоко, не ферментирует Л, сорбит, манит. Не растёт в присутствии мытного антивируса.
Токсинообразование. Выражено слабо.
Антигенная структура. Относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С (синтез экстрацеллюларных токсинов), О — стрептолизин (белок), S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они разрушают эритроциты.
Патогенность. Подкожно или внутрибрюшинно белых мышей, котят. Мыши — развивается пиемия, затем смерть.
Диагностика. Слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов. 1) микроскопия. 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба.
Биопрепараты. Антивирус — фильтрат 20- суточной бульонной культуры, изготовленных из местных штаммов.
Диплококковая септицемия
S. pneumoniae. У здоровых животных на слиз оболочках дых путей, пищев тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей после родов скрытое носительство переходит в маститы и эндометриты. Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к энзоотии. Заражение происходит через ЖКТ и дых пути. Болезнь хар-ся септицемией, поражением лёгких и ЖК тракта.
Морфология. В мазках овальной формы, попарно или короткими цепочками. При хронич процессах — форму диплострептококка. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют. В организме образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных пит средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.
Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях. 36-38 и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови жив. На МПА — мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном А — мелкие прозрачные колонии. На кров А — мелкие, круглые, прозрачные, окружённые зоной б-гемолиза (зелёная зона), в полужидком А — хлопьевидный рост, в Ж — рост по уклону без разжижения.
Биохим св-ва. Г, Л, С, манит. Не ферментируют орбинозу и дульцит, не образуют пигмента и индола. Не разжижают желатин, молоко свёртывает, растворяются в желчи.
Токсинообразование. На полужидком А с кровью и мальтозой продуцируют токсин.
Антигенная структура. Имеет нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки — видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы — типоспецифический протеиновый М-антиген. Имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.
Диагностика. Трупы молодняка, органы, трубчатая кость, суставы, головной мозг, кровь сердца, выделения из половых органов и молоко. 1) микроскопическое. 2) выделение чистой культуры. 3) биопроба (белые мыши — внутрибрюшинно или подкожно, гибнут через 16-48 ч.).
Серологический метод. РСК с иммунными кроличьими сыворотками — в крови; в моче — РП. Используют РА и иммуннофлюоресценции.
Биопрепараты. Пенициллин, биомицин, полужидкая формолвакцина, противодиплококковая сыворотка.
Источники:
http://cyberpedia.su/7x22ff.html
http://www.medinterm.ru/term-1130.html
http://studbooks.net/1574369/estestvoznanie/streptokokki